Kā noveco mūsu kauli?

Kauls ir dzīvi audi, kas pastāvīgi pārveido pats sevi. Cilvēka skelets turpina attīstīties pēc pieauguša cilvēka auguma sasniegšanas, un vislielākā kaulu masa (blīvums) tiek sasniegta apmēram 30 gadu vecumā. Pēc tam normālā novecošanās procesa laikā kauli tiek zaudēti ar ātrumu 3–11% desmitgadē.

Galvenais faktors, kas izraisa kaulu zudumu sievietēm pēc menopauzes periodā, ir zemāks hormonu līmenis. Tomēr citi dzimumam, ģenētikai un rasei raksturīgie faktori var izraisīt cilvēkam noslieci uz kaulu blīvuma zaudešanu ātrāk nekā parasti. Smēķēšanai, diētai, kurā trūkst barības vielu, piemēram, kalcija, un spēka vingrinājumu slodzes trūkumam ir līdzīga ietekme.

Kaulu izturības un spēka zudums, kas notiek novecojot, izraisa izmaiņas kaula struktūrā. Gan vīriešiem, gan sievietēm pēc 30 gadu vecuma notiek trabekulu (tievo kaulu kolonnas un plāksnes, kas veido porainu struktūru kaula iekšpusē) pavājināšanās (kauli kļūst plānāki, naizturīgāki),  kas sievietēm paātrinās pēc menopauzes. Trabekulārais kauls ir svarīgs, jo tas piešķir kaulam spēku, vienlaikus saglabājot tā vieglo svaru.

Vēlākā dzīves posmā, īpaši sievietēm pēc menopauzes, plānāka kļūst arī kaulu garoza un palielinās tās porainība. Šīs izmaiņas ir saistītas ar paaugstinātu osteoklastu spēju noārdīt kaulu kopā ar samazinātu osteoblastu spēju to aizstāt ar jaunām kaula šūnām.

Pašlaik nav zināms, kāpēc novecojot, ir vairāk osteoklasti un mazāk osteoblasti. Jaunākie pētījumi liecina, ka cilmes šūnas kaulos, kas ir atbildīgas par osteoblastu ražošanu, uzkrāj DNS bojājumus un novecojot kļūst senizējošās. Senescence jeb novecošana ir process, kura laikā šūnas neatgriezeniski pārstāj dalīties un nonāk pastāvīgā augšanas apturēšanas stāvoklī, neveicot šūnu nāvi.

Tas ietekmē viņu spēju ražot vairāk osteoblastu. Turklāt arī paši osteoblasti uzkrāj bojājumus savā DNS un kļūst senizējoši. Tiek uzskatīts, ka tieši šis fakts ir atbildīgs par samazinātu spēju ražot jaunas kaulu šūnas.

Piemēram, osteoblasti rada daudz faktoru, ieskaitot kolagēnu. Kolagēns ir olbaltumviela, ko osteoblasti ražo kā šķiedras un, savienojumā ar minerālvielām, nodrošina kaulam spēcīgu struktūru. Kolagēna ražošana ar vecumu samazinās. Turklāt senizējošās šūnas rada daudzus iekaisuma faktorus, un domājams, ka tie veicina osteoklastu darbību kaulu noārdīšanā.

Visas šīs izmaiņas padara kaulu trauslāku, palielinot lūzuma iespējas.

Kā noveco mūsu muskuļi?

Līdz 70 gadu vecumam cilvēks ir zaudējis vidēji 40 – 50% no muskuļu spēka, kas viņam bija, kad bija jaunāks. Šis muskuļu masas, spēka un funkciju zaudējums, kas pazīstams kā “sarkopēnija”, nozīmē, ka personai ir maz rezerves vai tās nav vispār, tai ir slikta līdzsvara sajūta un tā  nevar ātri reaģēt uz kritienu tāpat kā jaunāka persona.

Padomājiet par kādu, kurš ir nestabils – tas varētu būt jūs, jūsu vecāks, vecvecāks vai draugs – viņiem var nākties piepūlēties, lai nostaigātu jebkuru attālumu, atvērtu pārtikas vai pudeles kārbu, paceltu tējkannu utt. Šis trauslums parasti izraisa kritienu, kas gados vecāka cilvēka dzīvībai biežāk var būt bīstams.

Lai cīnītos ar to, mums jāsaprot, kāpēc novecojot rodas sarkopēnija. Pētījumi, izmantojot transgēnos novecošanās modeļus, mums ir parādījuši, ka šis muskuļu zaudējums nav neizbēgams, parādot, ka eksistē iespēja, kā cīnīties ar šādu muskuļu zaudējumu.

Mūsu muskuļus veido daudz garu šūnu (ko sauc par muskuļu šķiedrām), kuras bieži nosaka muskuļu garumu. Mums novecojot, šīs šūnas kļūst mazākas, un mēs arī dažas no tām pilnībā zaudējam. Līdz 70 gadu vecumam mēs esam zaudējuši aptuveni 30–40% no mūsu muskuļu šķiedrām. Pēc muskuļu šķiedru zaudēšanas tās nevar aizstāt pat vingrojot.

Vingrinājumi var vienkārši padarīt atlikušās 60% šķiedras lielākas (hipertrofija), lai gan vecu zīdītāju muskuļi ir diezgan izturīgi pret to. Tas akūti uzlabo izturību, bet mēs nezinām, cik ilgi tas turpināsies. It kā ar šo muskuļu šķiedru zudumu nebūtu pietiekami, ja mēs sabojājam atlikušo muskuli ar pārmērīgu slodzi vai nepazīstamiem vingrinājumiem vai operāciju, ir pierādījumi, kas apstiprina, ka šie muskuļi var vairs nekad neatjaunoties.

Katrā muskuļu šķiedrā ir nervu pievads, kas nāk no muguras smadzenēm. Mums novecojot, nervu savienojums ir vājš un muskuļu šķiedras tiek denervētas. Eksperimenti ar transgēniem modeļiem liek domāt, ka tas ir galvenais veids, kā šķiedras tiek zaudētas. Pašreizējie pētījumi koncentrējas uz izpratni par vecu cilvēku muskuļu denervācijas procesu, lai izstrādātu intervences, kas var palīdzēt saglabāt šķiedru skaitu mūsu muskuļos līdz sirmam vecumam.

 Kā noveco mūsu cīpslas?

Cīpslas ir šķiedru audu joslas, kas saista muskuļus ar kaulu. Tās ir veidotas tā, lai izturētu saliekšanos, stiepšanos un sagriešanos, bet var tikt savainotas dažādu faktoru kombinācijas dēļ, piemēram,  novecošanos, atkārtojot daudzreiz vienu vingrojumu un kā iekaisuma sekas.

Pastāvīgas cīpslu slimības ir ļoti rīcībnespējīgas un arvien biežākas. Pleca cīpslas slimības visbiežāk rodas 50 gadu vecumā un palielinās līdz ar vecumu; Ahileja cīpslas slimība visbiežāk tiek novērota pusmūžā; cilvēkiem 40 – 50 gados.

Cīpsla var tikt bojāta biežu,  atkārtotu kustību dēļ un jāatceras, ka pieaugot vecumam, cīpslas zaudē savu elastību. Nav precīzi zināms, kas izraisa šo elastības zudumu. Cīpslas struktūra un funkcijas ir atkarīgas no šūnu, kuras sauc par tenocītiem, uzturēšanas un ārpusšūnu matricas molekulu ražošanas; piemēram, kollagēni un proteoglikāni cīpslas audos. Tos ražo tenocīti un tie cīpslai piešķir tās elastīgās īpašības.

Jaunākie pētījumi liecina, ka ar vecumu saistītas izmaiņas notiek īpašās cīpslas vietās, kuras var neievērot apskatot visas cīpslas īpašības.

Piemēram, nesen tika veikts pētījumu ar jauniem un veciem zirgiem, kas ir labs paraugs cīpslu pētīšanai. Tika izpētītas divas substruktūrālas vietas un secināts, ka novecojot pastāv atšķirības olbaltumvielu veidos, kas tiek ražoti specifiskās cīpslu vietās.

Vairāki citi mehānismi var veicināt izmaiņas cīpslās novecojot. Cilmes šūnas, kas ražo cīpslas šūnas, var kļūt mazāk efektīvas. Turklāt cīpslu šūnas pašas kļūst senizējošas. Tas izraisa neveiksmi šūnu sadalīšanās procesā un tās nespēj ražot vairāk šūnu. Turklāt senizējošās šūnas izdala iekaisuma faktorus, kas var kaitēt cīpslu struktūrai.

Novecojušās šūnas var ražot arī reaktīvākas skābekļa sugas. Tās ir ļoti reaģējošas molekulas, kas satur skābekli. Tās ir daļa no mūsu imūnsistēmas dabīgajām aizsargspējām, bet, ja tās ražo vairāk nekā vajag, tas var negatīvi ietekmēt audus.

Raksta tapšanās izmantoti mācību materiāli no Sheffield Universitātes mācību kursa “Muskuloskeletālā sistēma”.